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什么是糖尿病 2型糖尿病病理生理機制
糖尿病可以分為幾類 糖尿病并發心臟血管病的預防
幾類糖尿病的意義 糖尿病患者的膳食原則
糖尿病患病原因 血糖的正常范圍
什么是胰島素 糖尿病的危險人群
糖尿病的癥狀 2型糖尿病的口服藥物種類
胰島素在體內的作用 糖尿病病人低血糖發生的原因
使用胰島素治療有哪些副作用 糖尿病病人為何會多食
什么是胰島素抵抗
不吃飯血糖還高的原因
胰島素抵抗的危害 糖尿病病人的飲食禁忌
糖尿病的診斷標準 體內胰島素分泌受什么影響
鉻的作用 什么是尿糖
糖量異常(IGT)和空腹葡萄糖受損(IFG) 血糖的去路有哪些
什么是糖尿病的并發癥 糖尿病的不典型癥狀
糖尿病的急性并發癥有哪些 目前治療糖尿病的方法
糖尿病的慢性并發癥主要有哪些 糖尿病治療的控制標準是什么?
糖尿病肝臟疾病主要有哪些 磺脲類降糖藥的特點
糖尿病眼部病變概述 雙胍類降糖藥的特點
糖尿病并發癥的禍首 α-葡萄糖苷酶抑制劑的特點
糖尿病的主要死亡原因是什么 噻唑烷二酮(曲格列酮、羅格列酮)
糖尿病大血管病變   的特點
糖尿病與感染 胰島快速激活劑的作用機理是什么?
糖尿病合并高血壓危害 糖尿病化驗單的各項指標解釋
糖尿病足的臨床表現 胰島素敏感性測定方法
糖尿病對孕婦的影響    
  什么是糖尿病
 
      糖尿病是描述一種多病因的代謝性疾病,特點是慢性高血糖,伴隨因胰島素(Insulin)分泌不足及(或)胰島素作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。 (注釋:以上糖尿病定義是1999年世界衛生組織(WHO)和國際糖尿病聯盟 (IDF)公布,于當年10月中華醫學會糖尿病學會和中國糖尿病雜志編委會聯席會議,討論并通過建議使用)。
 
  糖尿病可以分為幾類
 
      糖尿病可以分為四類,分別為(1)1型糖尿病(2)2型糖尿病(3)妊娠期糖尿病(4)特異性糖尿病。
 
  幾類糖尿病的意義
 
      (1) 1型糖尿病:胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。分為自身免疫性和特發性。
      (2) 2型糖尿病:胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。 約占所有糖尿病患者的90%以上。
      (3) 特異性糖尿病:它包括一系列病因比較明確或繼發性的糖尿病.
      (4) 妊娠糖尿病:妊娠期間發生或首次發現的糖尿病,妊娠前正常或可能已有糖代謝異常但未能發現,建議其診斷與其他糖尿病標準相同,但尚未廣泛采納。
 
  糖尿病患病原因
 
      糖尿病的發病原因至今尚未完全闡明。臨床研究至今,一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病征。其發病原因主要與下列因素有關:遺傳因素、肥胖、活動不足、飲食結構、精神神經因素、病毒感染、自身免疫、化學物質和藥物、妊娠。
      雖然糖尿病的病因十分復雜,但歸根到底則是由于 ①胰島素絕對缺乏,②胰島素相對缺乏③胰島素效應不足(即胰島素抵抗)。
 
  什么是胰島素
 
      胰島素來源于胰腺,由胰島內的β細胞產生,并釋放入血液。胰島素是一種分子量較小的蛋白質,在體內的作用非常廣泛,主要是降低血糖,一旦缺乏或不能正常發揮作用,就會產生糖尿病。
 
  糖尿病的癥狀
 
      輕癥糖尿病常無癥狀,而且不同類型的糖尿病也有不同的臨床表現。典型的糖尿病有以下臨床癥狀:
(1)多尿(2)多飲(3)多食(4)消瘦(5)疲乏(6)其他。如頭暈、嗜睡或失眠、四肢腰背酸痛、皮膚干燥或瘙癢、月經不調、陽萎等
 
  胰島素在體內的作用
 
      (1)安排糖份的貯藏和使用(2)幫助脂肪的合成和貯存(3)幫助蛋白質的合成
 
  使用胰島素治療有哪些副作用
 
      (1)低血糖(2)過敏反應(3)水腫(4)胰島素抵抗(5)屈光不正(6)皮下脂肪營養不良
 
  什么是胰島素抵抗
 
      胰島素抵抗是指是指胰島素促進機體利用葡萄糖能力下降,為維持正常血糖,胰島β細胞會代償性分泌更多的胰島素,使胰島素增加,引起高胰島素血癥。
 
  胰島素抵抗的危害
 
      (1)高胰島素血癥通過影響交感神經活動,使心率加快,促進血管壁異常增生,導致大小血管病變,久而久之易導致心血管并發癥。
      (2)胰島功能衰竭,不能分泌出正常量的胰島素,使得血糖得不到控制,就出現糖尿病。
      (3)肝臟的正常生理活動受到影響,使游離脂肪酸和甘油三酯合成增加。而游離脂肪酸和甘油三酯會降低胰島素敏感性,由此認為胰島素抵抗與血脂代謝紊亂密切相關。
      (4)胰島素抵抗與血管損傷、脂質代謝紊亂都有關系,這使得冠狀動脈粥樣硬化的機會大大增加,因而胰島素抵抗患者中冠心病的的發病率也顯著增加。
 
  糖尿病的診斷標準
 
      目前世界衛生組織推薦的糖尿病診斷標準為:1.任何時刻靜脈血糖大于或等于11.1mmol/L(200mg/μ);2.空腹靜脈血糖大于或等于7.0mmol/L(126mg/μ);3.葡萄糖耐量試驗的2小時血糖大于或等于11.1mmol/L(200mg/μ);4.上述測定值在同等狀態下(飲食、運動量、精神狀態無改變)可重復。
 
  鉻的作用
 
      鉻與糖耐量:葡萄糖耐量、葡萄糖氧化為二氧化碳、葡萄糖轉化為脂肪都需要鉻的參與。
      鉻與糖尿病和心血管疾病:鉻與糖尿病和動脈粥樣硬化關系密切。缺鉻嚴重地區糖尿病發病率高。已有非常足夠的證據證明,鉻不足引起糖耐量異常,絕大部分最終發生糖尿病的人都從糖耐量異常開始。
      鉻與胰島素:人體對葡萄糖的耐受,受葡萄糖耐量因子的調控,而葡萄糖耐量因子的穩定,鉻是必不可缺的因素。葡萄糖耐量因子可促進胰島素的作用,可增加胰島素活性,從而減少胰島素的用量而有助于對血糖的控制。
 
  糖量異常(IGT)和空腹葡萄糖受損(IFG)
 
      糖耐量異常(IGT)是指OGTT試驗2小時后的血糖水平升高,超過正常的7.8mmol/L,但仍未達到11.1mmol/L的糖尿病診斷標準。這些患者稱為葡萄糖耐量異常。
      空腹葡萄糖受損(IFG)相應的就是指空腹血糖升高,也未達到糖尿病的診斷標準,即空腹血糖在6.2~7.0之間。
 
  什么是糖尿病的并發癥
 
      所謂糖尿病并發癥,可以認為是由于糖尿病及糖尿病狀態而繼發的急性或慢性疾病以及臨床癥狀。臨床上常將糖尿病合并癥大致分為急性合并癥及慢性合并癥兩大類。
 
  糖尿病的急性并發癥有哪些
 
      (1)酮癥酸中毒(2)非酮癥高滲性昏迷(3)低血糖反應
 
  糖尿病的慢性并發癥主要有哪些
 
      (1)糖尿病腎病(2)糖尿病眼病(3)糖尿病神經病變(4)糖尿病足(5)糖尿病心、腦大血管病變
 
  糖尿病肝臟疾病主要有哪些
 
      糖尿病肝臟疾病包括肝硬化、脂肪肝和肝炎等。糖尿病合并肝硬化者并非少見,肝硬化要經過數年才能被發現。糖尿病約50%合并脂肪肝。1型糖尿病患者的肝炎患病率比一般人高2~4倍。
 
  糖尿病眼部病變概述
 
      糖尿病眼部病變,實質上是視網膜微血管病變的結果。特征表現為早期的血管阻塞,后期的纖維血管增殖及瘢痕形成。糖尿病患者的眼部病變主要有三種:視網膜病變、白內障、青光眼。其中,糖尿病視網膜病變最常見。
 
  糖尿病并發癥的禍首
 
      (1)眼睛發生視網膜病變,會雙目失明
      (2)腎臟,糖尿病引起的腎小球的病變,腎臟有病變身體里廢物就無法排出,易患尿毒癥。
      (3)神經病變,手腳麻木、腹瀉、便秘,年輕病人陽痿等,會影響心臟的跳動、胃腸的功能、感覺運動,這些都受神經系統的控制。
      (4)腦血管病變,糖尿病病人容易發生腦血栓、腦梗塞。
 
  糖尿病的主要死亡原因是什么
 
      糖尿病性心臟病(主要是缺血性心臟病)、腦血管病、腎病是糖尿病的主要死亡原因。在美國據joslin clinic的統計(1966~1968),心臟病死亡占54.6%,腦血管病死亡占10.0%,腎臟病死亡占8%,包括其他血管損害死者亡共占74.2%。北京協和醫院1958 ~1977年174例死亡糖尿病人統計,死于心血管40例,占23%,死于腎功能衰竭17例,占9.8%,死于腦血管病41例,占23.6%。
 
  糖尿病大血管病變
 
      包括冠狀動脈硬化,腦動脈硬化,腎動脈硬化及下肢動脈硬化,由于血脂高、血糖高、血液沾度高,極易發生粥樣硬化,是糖尿病病人患冠心病發生和發展的主要危險因素之一。冠心病主要表現為心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭和心律失常。
 
  糖尿病與感染
 
      糖尿病與感染是相互影響,互為因果的兩組疾病。糖尿病患者容易患某些感染,而感染又可引起或加重糖尿病。其中以呼吸系統感染加肺炎、慢性支氣管炎合并繼發感染、肺結核、肺膿瘍等患病率最高,其次為尿路感染。感染可使糖尿病癥狀明顯,病情加重,使原有的糖尿病不易控制.甚至引起酮癥酸中毒等嚴重后果
 
  糖尿病合并高血壓危害
 
      高血壓和糖尿病共同的發病基礎是胰島素抵抗,即由于各種原因使胰島素不能在體內發揮降血糖作用。機體為了使血糖能保持正常,就代償性的釋放更多的胰島素。胰島素是一種促合成的激素,不僅能夠促進蛋白質、脂肪等合成,而且能夠刺激動脈壁異常增生,使水鈉潴留和體重增加,促進或加重高血壓的發生和發展。高血壓的基礎是動脈硬化,即動脈壁增厚變硬、缺乏彈性、動脈內徑變小,造成局部供血不足,這會引起或加重糖尿病患者的大血管和微血管并發癥,加重糖尿病病情的發生與發展。而高血糖又會促使血液和組織中的某些成分糖化,反過來加快和加重動脈的硬化。
 
  糖尿病足的臨床表現
 
      患者下肢及足部皮膚干燥、無汗,常有裂隙,毛發脫落,皮溫下降,皮色變暗,足部肌肉萎縮,有時伴有水腫和潰瘍;骨頭下陷造成趾間關節彎曲,可形成弓形足、杵狀趾、雞爪趾等畸形;肢端發生壞疽時與其他非糖尿病壞疽有相似表現,但均伴有局部動脈搏動減弱或消失。
 
  糖尿病對孕婦的影響
 
      (1)受孕率低(2)自然流產率增加(3)妊娠高血壓綜合征發生率高(4)羊水過多(5)產后出血(6)感染
 
  2型糖尿病病理生理機制
 
      2型糖尿病是由于胰島素分泌缺失(胰島β細胞功能受損)和胰島素利用障礙(肝臟和肌肉組織胰島素抵抗)而引起的以高血糖為主要特征的疾病。這些缺陷在糖尿病病程的早期且通常在未被確診之前就已經存在。
 
  糖尿病并發心臟血管病的預防
 
      (1)強調及早糾正糖代謝紊亂

      (2)糾正高脂血癥和高膽固醇血癥,限制飲食總熱量

      (3)積極治療肥胖病

      (4)適當進行體育活動,可改善糖耐量和脂肪代謝紊亂

      (5)當出現心絞痛、心肌梗塞、心律紊亂及心力衰竭時,應采取積極有效的措施
 
  糖尿病患者的膳食原則
 
      最多攝入將這些食物作為每餐的基礎,如:豆莢、扁豆、蠶豆、小麥、大米、新鮮水果(不含糖)、蔬菜。
      中等量攝入少量供應合蛋白質食物,如:魚、海產品、蛋、瘦肉、無皮雞肉、堅果、低脂奶酪、酸乳酪、牛奶。
      最少量攝入脂肪、糖和酒,如:脂肪、黃油、油類。
 
  血糖的正常范圍
 
      血糖的正常范圍是空腹在3.9~6.1 mmol/L之間,餐后2小時小于7.8mmol/L。
 
  糖尿病的危險人群
 
      (1)出現糖尿病的一種或幾種典型癥狀 (2)出現糖尿病的不典型癥狀 (3)家族成員有1型糖尿病 (4)家族成員中有2型糖尿病患者(5)你患有其他自身免疫性疾病而且現在年齡小于30歲 (6)您現在的年齡為55歲或以上 (7)您已經明顯超重或肥胖 (8)您曾經分娩過體重大于4kg的嬰兒 (9)您以前被診斷過妊娠糖尿病 。
 
  2型糖尿病的口服藥物種類
 
      目前用于治療2型糖尿病的口服降糖藥物有:(1)磺脲類降糖藥物(2)雙胍類降糖藥物(3)a-葡萄糖苷酶抑制劑(4)胰島素增敏劑
 
  糖尿病病人低血糖發生的原因
 
      (1)胰島素用量過大。
      (2)口服降糖藥,尤其是優降糖用量不當,其中老年糖尿病病人,伴腎功能損害者最易發生。
      (3)有些2型糖尿病病人,因體內胰島素釋放延緩,血糖升高,但進食后3-5小時期間胰島素分泌可達到高峰,于是突然出現低血糖反應。
      (4)糖尿病患者并用心得安、保泰松,或運動量過大、休息不好時也可引起低血糖。
 
  糖尿病病人為何會多食
 
      糖尿病病人多食的原因主要是糖類利用得不好。病人雖然吃得多,但是由于體內缺乏胰島素的幫助,吃進去的東西利用不好,身體各個部位,特別是專門負責饑餓及飽感受的神經中樞——下丘腦得不到足夠的營養,所以感受到饑餓,進而造成多食。
 
  不吃飯血糖還高的原因
 
      人體攝入或自身合成的葡萄糖,除氧化供能和轉變成其他化合物以滿足機體的正常需要外,多余的葡萄糖以糖原形式儲存在肝臟、肌肉及其他組織,在空腹或攝入食物中糖分缺乏時,肝臟中的糖原仍可轉變為6磷酸葡萄糖,盡管糖尿病病友不吃飯其血糖仍可增高。
 
  糖尿病病人的飲食禁忌
 
      忌食:白糖、紅糖、葡萄糖及糖制甜食,如果糖、糕點、果醬、蜂蜜、蜜餞、冰激凌等。
      少食:土豆、山藥、芋頭、藕、洋蔥、胡蘿卜、豬油、羊油、奶油、黃油、花生、核桃、 葵花子、蛋黃、肝腎、腦。
      宜食:粗雜糧如蕎麥、燕麥片、玉米面、大豆及豆制品、蔬菜。
 
  體內胰島素分泌受什么影響
 
      (1)血糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。
      (2)進食含蛋白質較多的食物后,血液中氨基酸濃度升高,胰島素分泌也增加。
      (3)進餐后胃腸道激素增加,可促進胰島素分泌。
      (4)自由神經功能狀態可影響胰島素分泌。
 
  什么是尿糖
 
      是指尿液中的糖類主要是指尿中的葡萄糖。正常人尿糖甚少,只有當血糖超過160mg/dl~180mg/dl時,糖才能較多的從尿中排出,形成尿糖。應該注意,血糖與尿糖之間不總是成正比例的關系,所以不能用尿糖的加號來推斷血糖。
 
  血糖的去路有哪些
 
      (1)葡萄糖在組織器官中氧化分解供應能量;
      (2)在劇烈活動時或機體缺氧時,葡萄糖進行無氧酵解,產生乳酸及少量能量以補充身體的急需;
      (3)葡萄糖可以合成肝糖元和肌糖元儲存起來;多余的葡萄糖可以在肝糖轉變為脂肪等。
 
  糖尿病的不典型癥狀
 
      (1)經常感到疲乏、勞累。(2)視力下降、視物不清。(3)皮膚瘙癢,手、足經常感到麻木或者刺痛。(4)傷口愈合非常緩慢。(5)經常或者反復發生感染,比如泌尿系感染、癤腫及霉菌感染。(6)男性發生陽痿,女性發生陰道異常干燥。(7)極易饑餓,惡心、嘔吐。
 
  目前治療糖尿病的方法
 
      (1)飲食控制療法;(2)運動療法;(3)胰島素及口服降糖藥物療法;(4)胰島移植療法;
 
  糖尿病治療的控制標準是什么?
 
      (1)血漿葡萄糖:空腹:4.4—6.1為良好,6.2—7.0為一般,>7.0為不良;非空腹:4.4—8.0為良好,8.0—10.0為一般,>10.0為不良。?
      (2)糖化血紅蛋白:<6.2%為良好,6.2—8.0%為一般,>8.0%為不良。
      (3)血壓:<130/80mmHg為良好,130/80—160/95mmHg為一般,>160/95mmHg為不良。
      (4)體重指數;體重(Kg)/身高(m2) 。
      男:<25為良好? <27為一般??? ≥27為不良
      女:<24為良好??<26為一般??? ≥26為不良
      (5)血脂: 總膽固醇:<4.5mmol/L為良好,≥4.5mmol/L為一般,≥6.0mmol/L為不良; 高密度脂蛋白膽固醇:>1.1mmol/L為良好,1.1—0.9mmol/L為一般,<0.9mmol/L為不良; 甘油三酯:<1.5mmol/L為良好,<2.2mmol/L為一般,≥2.2mmol/L為不良; 低密度脂蛋白膽固醇:<2.5mmol/L為良好,2.5—4.4mmol/L為一般,>4.5mmol/L為不良。
 
  磺脲類降糖藥的特點
 
      作用機理:促進胰島β細胞分泌胰島素而降低血糖。
      特點:單一降糖,易發生藥物繼發性失效(每年失效5%-10%)。
      不良反應:(1)低血糖反應。(2)消化道反應:惡心、嘔吐、消化不良、膽汁郁滯。(3)影響造血系統使白細胞減少。(4)過敏反應。(5)可加強酒精作用、頭痛、頭暈、嗜睡、肌肉軟弱、共濟失調等神經癥狀(6)長期使用易損害胰島β細胞功能,肝功能不全者慎用。
 
  雙胍類降糖藥的特點
 
      作用機理:(1)抑制腸道對葡萄糖的吸收。(2)抑制肝糖異生,減少肝糖原輸出。 (3)促進外周組織對糖的利用。
      特點:適用于使用磺胺類失效的2型糖尿病及部分1型糖尿病人,易發生繼發性失效(每年失效5%-10%)。
      不良反應:(1)消化道反應:厭食、惡心、腹脹、腹瀉。(2) 部分病人可以引起乳酸中毒,故腎功能不全者禁用。
 
  α-葡萄糖苷酶抑制劑的特點
 
      作用機理:通過抑制α-糖苷酶的活性,從而抑制碳水化合物在小腸內水解為單糖的過程,延緩葡萄糖進入血液的時間和速度,達到降低餐后高血糖的目的。
      特點:主要降低餐后血糖,不能單獨應用1型糖尿病。
      不良反應:(1)消化道反應:惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、腸鳴、偶有腹痛。(2)低血糖。(3)皮膚瘙癢。(4) 具有較大的肝腎毒性 。
 
  噻唑烷二酮(曲格列酮、羅格列酮)的特點
 
      作用機理:通過增強外周組織對胰島素的敏感性來降糖。
      特點:能改善與胰島素抵抗有關的多種心血管危險因素。
      不良反應:下肢水腫,由于噻唑烷二酮是上世紀未剛上市的化學降糖藥,臨床應用時間不長,有沒有其他反應尚需進一步評價,特別是盡管在人體試驗劑量中是安全的。但由于在雄性大鼠和雌性大鼠致癌試驗中發現能誘發血管瘤,在高劑量下雌鼠出現肝腫瘤,體液潴留和心臟擴大,所以在有些國家仍被禁止使用。
 
  胰島快速激活劑的作用機理是什么?
 
      其刺激胰島素分泌的機理與磺脲類相似,可明顯提高血漿胰島素水平,降低糖化血紅蛋白水平,該藥通過關閉依賴ATP的鉀通道,促使胰島細胞內已合成的胰島素很快的釋放出來,恢復正常餐后胰島素分泌模式。其副作用與磺脲類相似。
 
  糖尿病化驗單的各項指標解釋
 
      尿糖(U-GLU):當血糖濃度增高到一定程度時,腎小管不能將尿液中的葡萄糖全部回吸收,尿糖增高呈陽性,臨床用“+”號表示。
      血糖(GLU):空腹血糖(FPG)的正常值為3.9-6.1毫摩/升;空腹血糖≥7毫摩/升或餐后2小時血糖≥11.1毫摩/升為糖尿病;空腹血糖在6.1-7毫摩/升為空腹血糖異常(IFG);餐后2小時血糖在7.8-11.1毫摩/升為糖耐量異常(IGT)。IFG和IGT是界于正常人和糖尿病人的中間過渡階段,這種人是糖尿病的高危人群。
      葡萄糖耐量試驗(OGTT):正常值為服糖第一小時血糖6.7-9.4毫莫/升,第二小時血糖≤7.8毫摩/升,第三小時后恢復正常,各次尿糖均為陰性。患糖尿病時,空腹血糖高于正常值,且服糖后2小時的血糖≥11.1毫摩/升。
      糖化血紅蛋白(GHb)和果糖胺(GSP):GHb可以反映采血前2-3個月的平均血糖水平,其正常值為4%-6%。GSP僅反映采血前2周的血糖總體控制狀況,其正常值為1.5-2.4毫摩/升。
 
  胰島素敏感性測定方法
 
      (1)空腹血胰島素/血糖比值

      胰島素/血糖比值升高是胰島素抵抗的指標。空腹胰島素與空腹血糖乘積的倒數可較好地反映胰島素敏感性。
      胰島素敏感性=(正常空腹血胰島素× 正常空腹血糖值)÷(病人空腹血胰島素× 病人空腹血糖值)
      計算如下,以正常胰島素敏感性為100%,正常空腹胰島素為10μu/ml,空腹血糖為5mmol/L,兩者乘積為50(正常值),以此值為病人值相比即得出患者的敏感指數。
      例如:某病人空腹胰島素為10μu/ml,空腹血糖為10 mmol/L,胰島素敏感性=(10×5)÷(10×10) =50%,即該病人的胰島素敏感性為正常人的50%。

      (2)正常血糖高胰島素鉗夾法

      是評價胰島素敏感性可信度最高的方法。先行胰島素初次靜滴10分鐘,以使血胰島素濃度達到約100μu/ml,隨后持續輸入胰島素約40mu/(m2·h)110分鐘,以保持胰島素濃度恒定于10μu/ml,與此同時通過不斷調節葡萄糖的輸注保持血糖恒定在正常范圍(通常為5.0 mmol/L)。葡萄糖的輸注速度可作為評價胰島素敏感性的指標。如果在保持正常血糖的情況下,葡萄糖的輸注速度明顯低于“正常對照組”,提示存在胰島素抵抗。該法的進行常需要經驗豐富的醫務人員和特殊設備,且比較繁瑣,所需費用較貴,一般僅做研究。
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